22:54 | 21.12.2009
DGAP-News: TAVARGENIX GmbH: Hemmung des Zuckerstoffwechsels in Krebszellen als Ansatzpunkt neuer Krebstherapien durch Forschungsgruppe der Johns Hopkins Universität bestätigt
TAVARGENIX GmbH / Zwischenbericht/Stellungnahme
21.12.2009
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Schon lange vermutete epigenetische Veränderungen in der Methylierung von
Promotoren konnten nun als Ursache der Aktivierung von Proto-Onkogenen in
Krebszellen nachgewiesen werden. Die Forschungsgruppe von Joseph Pelicano
identifizierte durch gezielte Demethylierung das Gen Transketolase-like 1
(TKTL1) als ein in Krebszellen stark aktiviertes Gen. Transketolasen
kontrollieren den nichtoxidativen Zuckerstoffwechsel in Krebszellen. Die
Schlüsselrolle des TKTL1-Gens für Krebszellen wurde sowohl durch
Aktivierung als auch durch Hemmung des TKTL1-Gens bestätigt. Die Expression
von TKTL1 in Krebszellen, die nur wenig oder kein TKTL1 exprimierten,
führte zu einem signifikant verstärktem Wachstum. Die Hemmung von TKTL1 in
Krebszellen mit hoher TKTL1-Aktivität führte zu einer dramatischen Abnahme
der Größe und Anzahl der gebildeten Tumor-Kolonien. Damit konnte gezeigt
werden, dass das TKTL1-Gen ein geeigneter Angriffspunkt zur Therapie von
Krebs darstellt.
Eine internationale Forschergruppe um Natalie Serkova konnte des Weiteren
zeigen, dass auch die Aktivierung des Zuckerstoffwechsels bei Leukämien
eine entscheidende Rolle spielt. Die Therapie mit dem
Tyrosinkinaseinhibitor Imatinib (Handelsname Glivec) stellt eines der
wichtigsten Fortschritte in der Krebstherapie der letzten Jahre dar, da ein
Großteil der Patienten mit chronisch myeloischer Leukämie (CML) durch eine
Behandlung mit Imatinib auch 5 Jahre nach Ausbruch der Erkrankung noch am
Leben ist. Probleme treten aber insbesondere dann auf, wenn Krebszellen
eine Resistenz gegen dieses Medikament entwickeln. Gegen Imatinib
resistente Krebszellen zeichneten sich durch eine hohe Zuckeraufnahme
(Glukose) und eine verstärkte Milchsäureproduktion aus. Die Umschaltung der
Energieproduktion von der Verbrennung von Zucker zu einer Vergärung zu
Milchsäure (Warburg-Effekt) eignet sich damit für eine frühzeitige
Detektion einer Imatinib-Resistenz. Die Hemmung dieser Zuckervergärung
stellt darüber hinaus auch einen Angriffspunkt zur Durchbrechung der
Resistenz gegen eine Therapie mit Imatinib dar.
Integrative Discovery of Epigenetically Derepressed Cancer Testis Antigens
in NSCLC
PLoS ONE, Dec 2009 4(12): e8189
Coordinated activation of candidate proto-oncogenes and cancer testes
antigens via promoter demethylation in head and neck cancer and lung cancer
PLoS One, Jan 2009; 4(3): e4961
Abnormalities in Glucose Uptake and Metabolism in Imatinib-Resistant Human
BCR-ABL-Positive Cells
Clin. Cancer Res., May 2009; 15: 3442-3450
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